IGF 1 - DES

1-DESIGF-1 DES (ve vědeckých studiích uváděný jako des(1-3)IGF-I) je zkrácená verze přirozeně se vyskytujícího IGF-1. Sedmdesát aminokyselin aktivované formy IGF-1 je nezbytné pro normální růst a vývoj člověka a působí prostřednictvím receptorů IGF-1 anabolickým účinkem na tvorbu svalové hmoty, což je důvod, proč je IGF-1 důležitý v kulturistice [1]. Nízké hladiny IGF-1 jsou spojeny se špatným růstem a řadou metabolických poruch [2]. IGF-1 produkuje více tkání uvnitř těla a místo jeho syntézy ovlivňuje jeho funkci. Většina IGF-1 je vytvářena v játrech a krevním řečištěm je transportována do dalších tkání, kde působí jako endokrinní hormon [3]. Důležité je, že IGF-1 je centrálním růstovým hormonem, který řídí anabolický růst podporující účinek růstového hormonu. Má také na růstovém hormonu nezávislý růstově stimulační účinek, který je optimalizován v kombinaci s růstovým hormonem [4]. IGF-1 DES byl speciálně vyvinut tak, aby na konci přirozeného IGF-1 chyběly tři aminokyseliny, což zvyšuje jeho účinnost na přibližně desetinásobek ve srovnání s běžným IGF-1 [5]. Toto zvýšení účinnosti je způsobeno tím, že IGF-1 DES se neváže na proteiny vázající IGF jako IGF-1 [6]. Obvykle proteiny vážící IGF okamžitě blokují růst podporující aktivity IGF-1, ale nejsou schopny vázat a blokovat IGF-1 DES. To znamená, že peptid může volně podporovat růst a obnovu svalů a kostí a přežívání hladkého svalstva [7, 8]. V mnoha studiích na zvířatech bylo prokázáno, že IGF-I DES stimuluje tělesný růst v řadě tkání [9]. Studie na zvířatech také ukázaly, že vedle přírůstku svalové hmoty došlo i ke snížení množství jatečného tuku [9]. U diabetických zvířat prokázal modifikovaný peptid účinky v celém trávicím traktu a vedl ke zlepšení příjmu živin [10]. Ačkoli nebyly provedeny žádné klinické studie s použitím IGF-1 DES u lidí, studie odhalily, že se tento peptid přirozeně vyskytuje v lidském mozku a studie mozkových buněk ukázaly, že může chránit před poškozením mozku a že podporuje jeho růst [11, 12].

IGF-1 DES má krátký poločas rozpadu a u člověka se odbourává do 5 minut po podání [13]. Krátký poločas znamená, že IGF-1 DES 1 mg by měl být dávkován intramuskulárně. Denně lze dávkovat až 100 mcg a tato dávka by měla být rozdělena mezi dva nebo čtyři svaly před tréninkem. Standardní cyklus IGF-1 by měl trvat čtyři týdny a pro dosažení optimálních výsledků by měl být kombinován s anabolickým androgenním steroidem.

Nežádoucí účinky IGF-1 DES mohou zahrnovat bolesti hlavy a nevolnost, protože peptid může vyvolat hypoglykemický stav. Bylo také prokázáno, že vysoké hladiny tohoto hormonu podporují zvětšování orgánů, proto nikdy nepřekračujte doporučenou dávku 100 mcg denně.

Odkazy

1.  Shavlakadze, T., a další, Porovnání údajů z transgenních myší, které nadměrně exprimují IGF-I specificky v kosterním svalu. Growth Horm IGF Res, 2005. 15(1): p. 4-18.
2. Cohen, J. a kol., Léčba dítěte s těžkým primárním deficitem růstového faktoru podobného inzulínu (IGFD): Diagnostika a léčba IGFD. Léky ve výzkumu a vývoji, 2014. 14(1): p. 25-29.
3. Mauras, N., Růstový hormon, IGF-I a růst. Nové pohledy na staré koncepty. Řada Moderní endokrinologie a diabetes, svazek 4. Trendy v endokrinologii a metabolismu, 1997. 8(6): p. 256-257.
4. Laron, Z., Růstový faktor 1 podobný inzulínu (IGF-1): růstový hormon. Molekulární patologie, 2001. 54(5): p. 311-316.
5. Gillespie, C., a další, Zvýšená účinnost zkráceného inzulínu podobného růstového faktoru-I (des(1-3)IGF-I) ve srovnání s IGF-I u osvětlených/osvětlených myší. J Endocrinol, 1990. 127(3): p. 401-5.
6. Ross, M. a kol, Proteiny vázající růstový faktor podobný inzulínu (IGF) inhibují biologickou aktivitu IGF-1 a IGF-2, ale ne des-(1-3)-IGF-1. Biochemical Journal, 1989. 258(1): p. 267-272.
7. Sunters, A., a další, Mechanická transdukce v osteoblastických buňkách zahrnuje kontrolu citlivosti receptoru pro inzulinu podobný růstový faktor (IGF) I na okolní IGF zprostředkovanou estrogenovým receptorem alfa, což vede k aktivaci signalizace beta-kateninu nezávislé na Wnt/LRP5 receptoru a fosfatidylinositol 3-kináze/AKT. J Biol Chem, 2010. 285(12): p. 8743-5
8. 8.Patel, V.A., a další, Defekt v mechanismu přežití inzulínu podobného růstového faktoru-1 v buňkách hladkého svalstva cév odvozených od aterosklerotického plaku je zprostředkován sníženou povrchovou vazbou a signalizací. Circ Res, 2001. 88(9): p. 895-902.
9. Ballard, F.J. a další, Des(1-3)IGF-I: zkrácená forma inzulínu podobného růstového faktoru-I. Int J Biochem Cell Biol, 1996. 28(10): p. 1085-7.
10. Tomas, F.M. a další, Růstový faktor podobný inzulínu (IGF-I) a zejména jeho varianty jsou anabolické u potkanů léčených dexametazonem. Biochemical Journal, 1992. 282(Pt 1): s. 91-97.
11. Sara, V.R. a další, Charakterizace somatomedinů z lidského fetálního mozku: identifikace variantní formy inzulínu podobného růstového faktoru I. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických, 1986. 83(13): p. 4904-4907.
12. Werther, G.A. a další, Úloha systému růstových faktorů podobných inzulínu ve vyvíjejícím se mozku.Horm Res, 1998. 49 Suppl 1: p. 37-40.
13. Pan, W. a A.J. Kastin, Interakce IGF-1 s hematoencefalickou bariérou in vivo a in situ.Neuroendokrinologie, 2000. 72(3): p. 171-8.