IGF 1 - DES

1-DESIGF-1 DES (in wissenschaftlichen Studien als des(1-3)IGF-I bezeichnet) ist eine verkürzte Version des natürlich vorkommenden IGF-1. Die 70 Aminosäuren umfassende Form des aktivierten IGF-1 ist essentiell für normales menschliches Wachstum und Entwicklung und wirkt über IGF-1-Rezeptoren, um eine anabole Wirkung zum Muskelaufbau auszuüben, weshalb IGF-1 im Bodybuilding wichtig ist [1]. Niedrige IGF-1-Spiegel werden mit schlechtem Wachstum und einer Reihe von Stoffwechselstörungen in Verbindung gebracht [2]. Mehrere Gewebe im Körper produzieren IGF-1 und der Ort seiner Synthese beeinflusst seine Funktion. Der Großteil von IGF-1 wird in der Leber gebildet und über den Blutkreislauf zu anderen Geweben transportiert, wo es als endokrines Hormon wirkt [3]. Wichtig ist, dass IGF-1 ein zentrales Wachstumshormon ist, das die anabole, wachstumsfördernde Wirkung des Wachstumshormons kontrolliert. Es hat auch eine vom Wachstumshormon unabhängige wachstumsfördernde Wirkung, die in Kombination mit dem Wachstumshormon optimiert wird [4]. IGF-1 DES wurde speziell so formuliert, dass drei Aminosäuren am Ende des natürlichen IGF-1 fehlen, was seine Potenz im Vergleich zu regulärem IGF-1 auf etwa das Zehnfache steigert [5]. Diese Steigerung der Potenz ist darauf zurückzuführen, dass IGF-1 DES nicht wie IGF-1 an IGF-bindende Proteine bindet [6]. Normalerweise blockieren IGF-bindende Proteine sofort die wachstumsfördernden Aktivitäten von IGF-1, aber sie sind nicht in der Lage, IGF-1 DES zu binden und zu blockieren. Dies bedeutet, dass das Peptid frei ist, um Muskel- und Knochenwachstum und -reparatur sowie das Überleben der glatten Muskulatur zu fördern [7, 8]. In mehreren Tierstudien wurde gezeigt, dass IGF-I DES das Körperwachstum in einer Reihe von Geweben stimuliert [9]. Tierstudien haben auch gezeigt, dass neben dem Muskelzuwachs auch das Körperfett reduziert wurde [9]. Bei diabetischen Tieren zeigte das modifizierte Peptid Effekte im gesamten Verdauungstrakt und führte zu einer Verbesserung der Nährstoffaufnahme [10]. Obwohl keine klinischen Studien am Menschen mit IGF-1 DES durchgeführt wurden, haben Studien aufgedeckt, dass das Peptid natürlicherweise im menschlichen Gehirn vorkommt, und Untersuchungen an Gehirnzellen haben gezeigt, dass es vor Gehirnschäden schützen kann und das Gehirnwachstum fördert [11, 12].

IGF-1 DES hat eine kurze Halbwertszeit und wird beim Menschen innerhalb von 5 Minuten nach Verabreichung abgebaut [13]. Die kurze Halbwertszeit bedeutet, dass IGF-1 DES 1 mg intramuskulär dosiert werden sollte. Bis zu 100 mcg können pro Tag dosiert werden, und diese Menge sollte entweder auf zwei oder vier Muskeln vor dem Training aufgeteilt werden. Ein Standard IGF-1 Zyklus sollte vier Wochen dauern und sollte mit einem anabolen androgenen Steroid für optimale Ergebnisse gestapelt werden.

Zu den Nebenwirkungen von IGF-1 DES können Kopfschmerzen und Übelkeit gehören, da das Peptid einen hypoglykämischen Zustand hervorrufen kann. Hohe Spiegel dieses Hormons haben auch gezeigt, dass sie die Vergrößerung von Organen fördern, daher sollte die empfohlene Dosis von 100 mcg pro Tag nie überschritten werden.

Literaturhinweise

1.  Schawlakadse, T., et al, Abgleich von Daten aus transgenen Mäusen, die IGF-I spezifisch in Skelettmuskeln überexprimieren. Wachstumshormon IGF Res, 2005. 15(1): p. 4-18.
2. Cohen, J., et al., Umgang mit dem Kind mit schwerem primärem insulinähnlichem Wachstumsfaktor-1-Mangel (IGFD): IGFD-Diagnose und Management. Arzneimittel in Forschung und Entwicklung, 2014. 14(1): p. 25-29.
3. Mauras, N., Wachstumshormon, IGF-I und Wachstum. Neue Sichtweisen auf alte Konzepte. Moderne Endokrinologie und Diabetes-Reihe, Band 4. Trends in Endokrinologie und Metabolismus, 1997. 8(6): p. 256-257.
4. Laron, Z.., Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1): ein Wachstumshormon. Molekulare Pathologie, 2001. 54(5): p. 311-316.
5. Gillespie, C., et al, Erhöhte Wirksamkeit von verkürztem Insulin-ähnlichem Wachstumsfaktor-I (des(1-3)IGF-I) im Vergleich zu IGF-I in lit/lit-Mäusen. J Endocrinol, 1990. 127(3): p. 401-5.
6. Ross, M., et al, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor (IGF)-bindende Proteine hemmen die biologischen Aktivitäten von IGF-1 und IGF-2, aber nicht des-(1-3)-IGF-1. Biochemical Journal, 1989. 258(1): p. 267-272.
7. Sunters, A., et al, Die Mechano-Transduktion in osteoblastischen Zellen beinhaltet eine stammregulierte, durch den Östrogenrezeptor alpha-vermittelte Kontrolle der Empfindlichkeit des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF)-I-Rezeptors gegenüber IGF aus der Umgebung, was zu einer Phosphatidylinositol-3-Kinase/AKT-abhängigen Wnt/LRP5-Rezeptor-unabhängigen Aktivierung des beta-Catenin-Signals führt. J Biol Chem, 2010. 285(12): p. 8743-5
8. 8.Patel, V.A., et al, Der Defekt im Überlebensmechanismus des insulinähnlichen Wachstumsfaktor-1 in von atherosklerotischer Plaque abgeleiteten vaskulären glatten Muskelzellen wird durch eine reduzierte Oberflächenbindung und Signalgebung vermittelt. Circ Res, 2001. 88(9): p. 895-902.
9. Ballard, F.J., et al, Des(1-3)IGF-I: eine verkürzte Form des insulinähnlichen Wachstumsfaktors-I. Int J Biochem Cell Biol, 1996. 28(10): p. 1085-7.
10. Tomas, F.M., et al, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-I (IGF-I) und insbesondere IGF-I-Varianten sind in Dexamethason-behandelten Ratten anabol. Biochemical Journal, 1992. 282(Teil 1): S. 91-97.
11. Sara, V.R., et al, Charakterisierung von Somatomedinen aus menschlichem fötalem Gehirn: Identifizierung einer varianten Form des insulinähnlichen Wachstumsfaktors I. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1986. 83(13): p. 4904-4907.
12. Werther, G.A., et al, Die Rolle des insulinähnlichen Wachstumsfaktorsystems im sich entwickelnden Gehirn.Horm Res, 1998. 49 Suppl 1: p. 37-40.
13. Pan, W. und A.J. Kastin, Interaktionen von IGF-1 mit der Blut-Hirn-Schranke in vivo und in situ.Neuroendokrinologie, 2000. 72(3): p. 171-8.