IGF 1 - LR3

Beschreibung

IGF-1 LR3, auch bekannt als LR3-IGF-1, ist eine verlängerte und modifizierte Version des natürlich vorkommenden IGF-1. Die natürlich vorkommende 70-Aminosäuren-Form des aktivierten IGF-1 ist für das normale Wachstum und die Entwicklung des Menschen unerlässlich und wirkt über IGF-1-Rezeptoren, um eine anabole Wirkung auf den Muskelaufbau auszuüben, weshalb IGF-1 im Bodybuilding wichtig ist [1]. Niedrige IGF-1-Peptidspiegel sind mit schlechtem Wachstum und einer Reihe von Stoffwechselstörungen verbunden [2]. Mehrere Gewebe im Körper produzieren IGF-1, und der Ort seiner Synthese beeinflusst seine Funktion. Der grösste Teil des IGF-1 wird von der Leber gebildet und zu anderen Geweben im Blutkreislauf transportiert, wo es als endokrines Hormon wirkt [3]. Wichtig ist, dass IGF-1 ein zentrales Wachstumshormon ist, das die anabole wachstumsfördernde Wirkung des Wachstumshormons steuert. Es hat auch eine wachstumshormonunabhängige wachstumsfördernde Wirkung, die in Kombination mit dem menschlichen Wachstumshormon (HGH) optimiert wird [4]. Im Vergleich zu IGF-1 enthält IGF-1 LR3 13 zusätzliche Aminosäuren und hat die Aminosäure Arginin in Position 3 substituiert [5]. Diese zusätzlichen Aminosäuren erhöhen die Potenz von IGF-1 LR3 auf das Dreifache von IGF-1, da es etwa 1%-Affinität für IGF-bindende Proteine besitzt, die die wachstumsfördernden Effekte von IGF-1 blockieren [5, 6]. Das modifizierte IGF-1 LR3-Peptid hat auch eine verbesserte metabolische Stabilität und bleibt länger im Körper aktiv als IGF-1 [7]. Die reduzierte Proteinbindung und die längere Halbwertszeit bedeuten, dass das Peptid frei ist, das Muskel- und Knochenwachstum sowie die Reparatur und das Überleben der glatten Muskulatur zu fördern [8, 9]. Es hat sich gezeigt, dass IGF-I LR3 das Muskelwachstum stimuliert und die Muskelmasse um bis zu 50% erhöht [10]. Zusätzlich, IGFs modulieren auch, wie der Körper Glukose über Insulinsignale verwertet, und können die Verwertung freier Fettsäuren und den Fettabbau stimulieren [11].

IGF-1 LR3 hat eine verlängerte Halbwertszeit zwischen 20 und 30 Stunden, die etwa doppelt so hoch ist wie die von unmodifiziertem IGF-1 [7]. Die lange Halbwertszeit bedeutet, dass IGF-1 LR3 nur einmal pro Tag dosiert werden muss, entweder subkutan oder intramuskulär, und wird das Wachstum der fettfreien Muskeln steigern und die Fettreduktion und Gewichtsabnahme im gesamten Körper fördern. Es können bis zu 100 mcg pro Tag dosiert werden. Ein Standard-IGF-1 LR3-Zyklus sollte vier Wochen dauern und für optimale Ergebnisse mit einem anabolen androgenen Steroid gestapelt werden.

Zu den Nebenwirkungen von IGF-1 LR3 können Kopfschmerzen und Übelkeit gehören, da das Peptid einen hypoglykämischen Zustand herbeiführen kann. Es hat sich auch gezeigt, dass hohe Konzentrationen dieses Hormons die Organvergrösserung fördern, daher sollte die empfohlene Dosis von 100 mcg pro Tag nie überschritten werden.

Literaturhinweise

1. Schawlakadse, T., et al, Abgleich von Daten aus transgenen Mäusen, die IGF-I spezifisch in Skelettmuskeln überexprimieren. Wachstumshormon IGF Res, 2005. 15(1): p. 4-18.
2. Cohen, J., et al., Umgang mit dem Kind mit schwerem primärem insulinähnlichem Wachstumsfaktor-1-Mangel (IGFD): IGFD-Diagnose und Management. Arzneimittel in Forschung und Entwicklung, 2014. 14(1): p. 25-29.
3. Mauras, N., Wachstumshormon, IGF-I und Wachstum. Neue Sichtweisen auf alte Konzepte. Moderne Endokrinologie und Diabetes-Reihe, Band 4. Trends in Endokrinologie und Metabolismus, 1997. 8(6): p. 256-257.
4. Laron, Z.., Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1): ein Wachstumshormon. Molekulare Pathologie, 2001. 54(5): p. 311-316.
5. Tomas, F.M., et al, Die überlegene Wirksamkeit von infundierten IGF-I-Analoga, die sich schlecht an IGF-bindende Proteine binden, bleibt erhalten, wenn sie durch Injektion verabreicht werden. J Endokrinol, 1996. 150(1): p. 77-84.
6. Mohan, S. und D.J. Baylink, IGF-bindende Proteine sind multifunktionell und wirken über IGF-abhängige und -unabhängige Mechanismen. J Endocrinol, 2002. 175(1): p. 19-31.
7. von der Thüsen, J.H., et al, IGF-1 hat plaquestabilisierende Wirkungen bei Atherosklerose durch Veränderung des Phänotyps der vaskulären glatten Muskelzellen. Die amerikanische Zeitschrift für Pathologie, 2011. 178(2): p. 924-934.
8. Sunters, A., et al, Die Mechano-Transduktion in osteoblastischen Zellen beinhaltet eine stammregulierte, durch den Östrogenrezeptor alpha-vermittelte Kontrolle der Empfindlichkeit des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF)-I-Rezeptors gegenüber IGF aus der Umgebung, was zu einer Phosphatidylinositol-3-Kinase/AKT-abhängigen Wnt/LRP5-Rezeptor-unabhängigen Aktivierung des beta-Catenin-Signals führt. J Biol Chem, 2010. 285(12): p. 8743-58.
9. Patel, V.A., et al, Der Defekt im Überlebensmechanismus des insulinähnlichen Wachstumsfaktor-1 in von atherosklerotischer Plaque abgeleiteten vaskulären glatten Muskelzellen wird durch eine reduzierte Oberflächenbindung und Signalgebung vermittelt. Circ Res, 2001. 88(9): p. 895-902.
10. Tomas, F.M., et al, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-I und potentere Varianten stellen das Wachstum diabetischer Ratten wieder her, ohne alle charakteristischen Insulinwirkungen auszulösen. Biochemische Zeitschrift, 1993. 291(Pkt. 3): S. 781-786.
11. Clemmons, D.R, Metabolische Wirkungen von IGF-I bei normaler Physiologie und Diabetes. Kliniken für Endokrinologie und Metabolismus in Nordamerika, 2012. 41(2): p. 425-443.

Zusätzliche Information