IGF 1 - DES

1-DESIGF-1 DES (reportado como des(1-3)IGF-I en estudios científicos) es una versión truncada del IGF-1 natural. La forma de 70 aminoácidos del IGF-1 activado es esencial para el crecimiento y desarrollo normal del ser humano y actúa a través de los receptores de IGF-1 para ejercer un efecto anabólico para construir músculo, por lo que el IGF-1 es importante en el culturismo [1]. Los bajos niveles de IGF-1 están vinculados a un crecimiento deficiente y a una serie de trastornos metabólicos [2]. Múltiples tejidos dentro del cuerpo producen IGF-1 y su sitio de síntesis afecta su función. La mayoría del IGF-1 es producido por el hígado y es transportado a otros tejidos en el torrente sanguíneo, donde actúa como una hormona endocrina [3]. Es importante destacar que el IGF-1 es una hormona de crecimiento central que controla el efecto anabólico promotor del crecimiento de la hormona de crecimiento. También tiene un efecto estimulante del crecimiento independiente de la hormona de crecimiento, que se optimiza cuando se combina con la hormona de crecimiento [4]. El IGF-1 DES ha sido especialmente formulado para carecer de tres aminoácidos del extremo del IGF-1 natural, lo que aumenta su potencia a alrededor de diez veces más en comparación con el IGF-1 regular [5]. Este aumento en la potencia se debe al hecho de que el IGF-1 DES no se une a las proteínas que se unen al IGF como el IGF-1 [6]. Normalmente, las proteínas de unión al IGF bloquean inmediatamente las actividades de promoción del crecimiento del IGF-1, pero son incapaces de unirse y bloquear el DES del IGF-1. Esto significa que el péptido está libre para promover el crecimiento muscular y óseo y la reparación y supervivencia del músculo liso [7, 8]. Se ha demostrado que el IGF-I DES estimula el crecimiento del cuerpo en un rango de tejidos en múltiples estudios en animales [9]. Los estudios en animales también han demostrado que la grasa de la carcasa se redujo junto con el aumento de músculo [9]. En animales diabéticos el péptido modificado demostró efectos en todo el tracto alimentario y condujo a mejoras en la absorción de nutrientes [10]. Aunque no se han llevado a cabo ensayos clínicos en humanos utilizando IGF-1 DES, los estudios han descubierto que el péptido se encuentra de forma natural en el cerebro humano y los estudios de células cerebrales han demostrado que puede proteger contra el daño cerebral y que promueve el crecimiento del cerebro [11, 12].

El IGF-1 DES tiene una vida media corta y se degrada a los 5 minutos de administrarse en los humanos [13]. La corta vida media significa que el IGF-1 DES 1 mg debe ser dosificado por vía intramuscular. Se pueden dosificar hasta 100 mcg por día y esto debe ser dividido entre dos o cuatro músculos antes del entrenamiento. Un ciclo estándar de IGF-1 debe durar cuatro semanas y debe ser apilado con un esteroide androgénico anabólico para obtener resultados óptimos.

Los efectos secundarios del IGF-1 DES pueden incluir dolores de cabeza y náuseas, ya que el péptido puede inducir un estado hipoglucémico. También se ha demostrado que los altos niveles de esta hormona promueven el agrandamiento de los órganos, por lo que nunca se debe exceder la dosis recomendada de 100 mcg por día.

Referencias

1.  Shavlakadze, T., et al., Reconciliando los datos de los ratones transgénicos que sobreexpresan el IGF-I específicamente en el músculo esquelético. Hormona de crecimiento IGF Res, 2005. 15(1): p. 4-18.
2. Cohen, J., et al.., El manejo del niño con una deficiencia severa del factor de crecimiento similar a la insulina primaria (IGFD): Diagnóstico y manejo de la IGFD. Medicamentos en I+D, 2014. 14(1): p. 25-29.
3. Mauras, N., Hormona de crecimiento, IGF-I y crecimiento. Nuevos puntos de vista de los viejos conceptos. Serie de endocrinología moderna y diabetes, volumen 4. Tendencias en Endocrinología y Metabolismo, 1997. 8(6): p. 256-257.
4. Laron, Z., Factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1): una hormona de crecimiento. Patología molecular, 2001. 54(5): p. 311-316.
5. Gillespie, C., et al., Aumento de la potencia del factor de crecimiento similar a la insulina I truncado (des(1-3)IGF-I) en relación con el IGF-I en ratones iluminados/iluminados. J Endocrinol, 1990. 127(3): p. 401-5.
6. Ross, M., et al., Las proteínas de unión al factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) inhiben las actividades biológicas del IGF-1 y del IGF-2, pero no des-(1-3)-IGF-1. Revista de Bioquímica, 1989. 258(1): p. 267-272.
7. Sunters, A., et al., La mecano-transducción en las células osteoblásticas implica el control mediado por tensión del receptor de estrógeno alfa de la sensibilidad del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina (FCI) I al FCI ambiental, lo que lleva a la activación de la señalización de la beta-catenina por el receptor Wnt/LRP5 dependiente del fosfatidilinositol 3-quinasa/AKT. J Biol Chem, 2010. 285(12): p. 8743-5
8. 8.Patel, V.A., et al., El defecto en el mecanismo de supervivencia del factor de crecimiento-1 similar a la insulina en las células del músculo liso vascular derivado de la placa aterosclerótica está mediado por la reducción de la unión y la señalización de la superficie. Circ Res, 2001. 88(9): p. 895-902.
9. Ballard, F.J., y otros.., Des(1-3)IGF-I: una forma truncada del factor de crecimiento similar a la insulina-I. Int J Biochem Cell Biol, 1996. 28(10): p. 1085-7.
10. Tomas, F.M., et al., El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) y especialmente las variantes del IGF-I son anabólicos en ratas tratadas con dexametasona. Revista de Bioquímica, 1992. 282(Pt 1): p. 91-97.
11. Sara, V.R., et al., Caracterización de las somatomedinas del cerebro fetal humano: identificación de una forma variante del factor de crecimiento similar a la insulina I. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 1986. 83(13): p. 4904-4907.
12. Werther, G.A., et al., El papel del sistema de factores de crecimiento similares a la insulina en el cerebro en desarrollo.Horm Res, 1998. 49 Suministros 1: p. 37-40.
13. Pan, W. y A.J. Kastin, Interacciones del IGF-1 con la barrera hematoencefálica in vivo e in situ.Neuroendocrinología, 2000. 72(3): p. 171-8.