IGF 1 - LR3

Descripción

El IGF-1 LR3, también conocido como LR3-IGF-1, es una versión alargada y modificada del IGF-1 natural. La forma natural de 70 aminoácidos del IGF-1 activado es esencial para el crecimiento y desarrollo normal del ser humano y actúa a través de los receptores de IGF-1 para ejercer un efecto anabólico para construir músculo, por lo que el IGF-1 es importante en el culturismo [1]. Los bajos niveles de péptidos de IGF-1 están relacionados con un crecimiento pobre y una serie de desórdenes metabólicos [2]. Múltiples tejidos dentro del cuerpo producen IGF-1 y su sitio de síntesis afecta su función. La mayoría del IGF-1 es producido por el hígado y es transportado a otros tejidos en el torrente sanguíneo, actuando como una hormona endocrina [3]. Es importante destacar que el IGF-1 es una hormona de crecimiento central que controla el efecto anabólico promotor del crecimiento de la hormona de crecimiento. También tiene un efecto estimulante del crecimiento independiente de la hormona de crecimiento, que se optimiza cuando se combina con la hormona de crecimiento humano (HGH) [4]. En comparación con el IGF-1, el IGF-1 LR3 contiene 13 aminoácidos adicionales y tiene el aminoácido arginina sustituido en la posición 3 [5]. Estos aminoácidos adicionales incrementan la potencia del IGF-1 LR3 hasta tres veces la del IGF-1 ya que tiene alrededor de 1% de afinidad por las proteínas de unión al IGF, que actúan para bloquear los efectos promotores del crecimiento del IGF-1 [5, 6]. El péptido IGF-1 LR3 modificado también ha mejorado la estabilidad metabólica y permanece activo en el cuerpo por más tiempo que el IGF-1 [7]. La reducción de la unión de las proteínas y una vida media más larga significa que el péptido es libre para promover el crecimiento y la reparación de los músculos y los huesos y la supervivencia del músculo liso [8, 9]. El IGF-I LR3 ha demostrado estimular el crecimiento muscular y aumentar la masa muscular hasta 50% [10]. Además, Los FGI también modulan la forma en que el cuerpo utiliza la glucosa a través de la señalización de la insulina y pueden estimular la utilización de los ácidos grasos libres y la pérdida de grasa [11].

El IGF-1 LR3 tiene una vida media extendida de entre 20 y 30 horas, que es aproximadamente el doble que la del IGF-1 sin modificar [7]. La larga vida media significa que el IGF-1 LR3 sólo necesita ser dosificado una vez al día, ya sea subcutáneamente o intramuscularmente y aumentará el crecimiento de músculo magro y promoverá la reducción de grasa y la pérdida de peso en todo el cuerpo. Hasta 100 mcg pueden ser dosificados cada día. Un ciclo estándar de IGF-1 LR3 debe durar cuatro semanas y debe ser apilado con un esteroide androgénico anabólico para obtener resultados óptimos.

Los efectos secundarios del IGF-1 LR3 pueden incluir dolores de cabeza y náuseas, ya que el péptido puede inducir un estado hipoglucémico. Los altos niveles de esta hormona también han demostrado promover el agrandamiento de los órganos, por lo que nunca se debe exceder la dosis recomendada de 100 mcg por día.

Referencias

1. Shavlakadze, T., et al., Reconciliando los datos de los ratones transgénicos que sobreexpresan el IGF-I específicamente en el músculo esquelético. Hormona de crecimiento IGF Res, 2005. 15(1): p. 4-18.
2. Cohen, J., et al.., El manejo del niño con una deficiencia severa del factor de crecimiento similar a la insulina primaria (IGFD): Diagnóstico y manejo de la IGFD. Medicamentos en I+D, 2014. 14(1): p. 25-29.
3. Mauras, N., Hormona de crecimiento, IGF-I y crecimiento. Nuevos puntos de vista de los viejos conceptos. Serie de endocrinología moderna y diabetes, volumen 4. Tendencias en Endocrinología y Metabolismo, 1997. 8(6): p. 256-257.
4. Laron, Z., Factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1): una hormona de crecimiento. Patología molecular, 2001. 54(5): p. 311-316.
5. Tomas, F.M., et al., La potencia superior de los análogos del IGF-I infundidos que se unen pobremente a las proteínas de unión del IGF se mantiene cuando se administran por inyección. J Endocrinol, 1996. 150(1): p. 77-84.
6. Mohan, S. y D.J. Baylink, Las proteínas de unión al FGI son multifuncionales y actúan a través de mecanismos dependientes e independientes del FGI. J Endocrinol, 2002. 175(1): p. 19-31.
7. von der Thüsen, J.H., y otros.., El IGF-1 tiene efectos estabilizadores de la placa en la aterosclerosis por la alteración del fenotipo de las células del músculo liso vascular. The American Journal of Pathology, 2011. 178(2): p. 924-934.
8. Sunters, A., et al., La mecano-transducción en las células osteoblásticas implica el control mediado por tensión del receptor de estrógeno alfa de la sensibilidad del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina (FCI) I al FCI ambiental, lo que lleva a la activación de la señalización de la beta-catenina por el receptor Wnt/LRP5 dependiente del fosfatidilinositol 3-quinasa/AKT. J Biol Chem, 2010. 285(12): p. 8743-58.
9. Patel, V.A., et al., El defecto en el mecanismo de supervivencia del factor de crecimiento-1 similar a la insulina en las células del músculo liso vascular derivado de la placa aterosclerótica está mediado por la reducción de la unión y la señalización de la superficie. Circ Res, 2001. 88(9): p. 895-902.
10. Tomas, F.M., et al., El factor de crecimiento similar a la insulina I y variantes más potentes restauran el crecimiento de las ratas diabéticas sin inducir todos los efectos característicos de la insulina. Revista de Bioquímica, 1993. 291(Pt 3): p. 781-786.
11. Clemmons, D.R., Acciones metabólicas del IGF-I en la fisiología normal y la diabetes. Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de América del Norte, 2012. 41(2): p. 425-443.

Información adicional