IGF 1 - DES

1-DESIGF-1 DES (rapporté comme des(1-3)IGF-I dans les études scientifiques) est une version tronquée de l'IGF-1 naturel. La forme à 70 acides aminés de l'IGF-1 activé est essentielle à la croissance et au développement normal de l'homme et agit via les récepteurs de l'IGF-1 pour exercer un effet anabolique sur la construction musculaire, ce qui explique l'importance de l'IGF-1 dans le culturisme [1]. De faibles niveaux d'IGF-1 sont liés à une mauvaise croissance et à un certain nombre de troubles métaboliques [2]. De nombreux tissus à l'intérieur du corps produisent de l'IGF-1 et son site de synthèse affecte sa fonction. La majorité de l'IGF-1 est fabriquée par le foie et est transportée vers d'autres tissus dans la circulation sanguine, où elle agit comme une hormone endocrine [3]. Il est important de noter que l'IGF-1 est une hormone de croissance centrale qui contrôle l'effet anabolisant de l'hormone de croissance. Elle a également un effet de stimulation de la croissance indépendant de l'hormone de croissance, qui est optimisé lorsqu'elle est combinée à l'hormone de croissance [4]. L'IGF-1 DES a été spécialement formulé pour manquer de trois acides aminés de la fin de l'IGF-1 naturel, ce qui augmente sa puissance à environ dix fois plus que l'IGF-1 ordinaire [5]. Cette augmentation de puissance est due au fait que le DES IGF-1 ne se lie pas aux protéines de liaison à l'IGF comme l'IGF-1 [6]. Habituellement, les protéines de liaison à l'IGF bloquent immédiatement les activités de stimulation de la croissance de l'IGF-1, mais elles sont incapables de se lier et de bloquer le DES IGF-1. Cela signifie que le peptide est libre de favoriser la croissance et la réparation des muscles et des os, ainsi que la survie des muscles lisses [7, 8]. Il a été démontré que le D.E.S. IGF-1 stimule la croissance de l'organisme dans une série de tissus lors de multiples études animales [9]. Des études animales ont également montré que la graisse de carcasse était réduite en même temps que les gains musculaires [9]. Chez les animaux diabétiques, le peptide modifié a eu des effets sur l'ensemble du tube digestif et a conduit à une amélioration de l'absorption des nutriments [10]. Bien qu'aucun essai clinique sur l'homme n'ait été réalisé avec le DES IGF-1, des études ont révélé que le peptide est naturellement présent dans le cerveau humain et des études sur les cellules cérébrales ont montré qu'il peut protéger contre les lésions cérébrales et qu'il favorise la croissance du cerveau [11, 12].

Le DES IGF-1 a une courte demi-vie et se dégrade dans les 5 minutes suivant son administration chez l'homme [13]. La courte demi-vie signifie que 1 mg d'IGF-1 DES doit être administré par voie intramusculaire. On peut administrer jusqu'à 100 mcg par jour, qui doivent être répartis entre deux ou quatre muscles avant l'entraînement. Un cycle standard d'IGF-1 doit durer quatre semaines et doit être associé à un stéroïde androgène anabolisant pour des résultats optimaux.

Les effets secondaires du D.E.S. IGF-1 peuvent inclure des maux de tête et des nausées puisque le peptide peut induire un état hypoglycémique. Il a également été démontré que des niveaux élevés de cette hormone favorisent l'élargissement des organes, il ne faut donc jamais dépasser la dose recommandée de 100 mcg par jour.

Références

1.  Shavlakadze, T., et al, Réconcilier les données de souris transgéniques qui surexpriment l'IGF-I spécifiquement dans les muscles squelettiques. Growth Horm IGF Res, 2005. 15(1) : p. 4-18.
2. Cohen, J., et al, Prise en charge de l'enfant atteint d'un déficit grave en facteur de croissance de type insuline primaire-1 (IGFD) : Diagnostic et gestion de l'IGFD. Les médicaments dans la R&D, 2014. 14(1) : p. 25-29.
3. Mauras, N., Hormone de croissance, IGF-I et croissance. Nouvelles vues des anciens concepts. Série sur l'endocrinologie moderne et le diabète, volume 4. Trends in Endocrinology & Metabolism, 1997. 8(6) : p. 256-257.
4. Laron, Z., Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) : une hormone de croissance. Pathologie moléculaire, 2001. 54(5) : p. 311-316.
5. Gillespie, C., et al, Augmentation de la puissance du facteur de croissance tronqué de type insulinique I (des(1-3)IGF-I) par rapport à l'IGF-I chez les souris éclairées. J Endocrinol, 1990. 127(3) : p. 401-5.
6. Ross, M., et al, Les protéines de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF) inhibent les activités biologiques de l'IGF-1 et de l'IGF-2, mais pas celles du des-(1-3)-IGF-1. Biochemical Journal, 1989. 258(1) : p. 267-272.
7. Sunters, A., et al, La mécano-transduction dans les cellules ostéoblastiques implique le contrôle par le récepteur d'oestrogène régulé par la contrainte de la sensibilité du récepteur du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF) I à l'IGF ambiant, conduisant à une activation de la signalisation de la bêta-caténine indépendante du récepteur Wnt/LRP5 dépendant de la phosphatidylinositol 3-kinase/AKT. J Biol Chem, 2010. 285(12) : p. 8743-5
8. 8.Patel, V.A., et al, L'anomalie du mécanisme de survie du facteur de croissance 1 analogue à l'insuline dans les cellules musculaires lisses vasculaires dérivées de la plaque athérosclérotique est due à une réduction de la liaison de surface et de la signalisation. Circ Res, 2001. 88(9) : p. 895-902.
9. Ballard, F.J., et al, Des(1-3)IGF-I : une forme tronquée du facteur de croissance I analogue à l'insuline. Int J Biochem Cell Biol, 1996. 28(10) : p. 1085-7.
10. Tomas, F.M., et al, Le facteur de croissance analogue à l'insuline I (IGF-I) et surtout les variantes de l'IGF-I sont anaboliques chez les rats traités à la dexaméthasone. Biochemical Journal, 1992. 282(Pt 1) : p. 91-97.
11. Sara, V.R., et al, Caractérisation des somatomédines du cerveau fœtal humain : identification d'une forme variante du facteur de croissance I analogue à l'insuline. Actes de l'Académie nationale des sciences des États-Unis d'Amérique, 1986. 83(13) : p. 4904-4907.
12. Werther, G.A., et al, Le rôle du système de facteur de croissance analogue à l'insuline dans le cerveau en développement.Horm Res, 1998. 49 Supplément 1: p. 37-40.
13. Pan, W. et A.J. Kastin, Interactions de l'IGF-1 avec la barrière hémato-encéphalique in vivo et in situ.Neuroendocrinologie, 2000. 72(3) : p. 171-8.