Description
L'IGF-1 LR3, également connu sous le nom de LR3-IGF-1, est une version allongée et modifiée de l'IGF-1 naturel. La forme naturelle de 70 acides aminés de l'IGF-1 activé est essentielle à la croissance et au développement normal de l'homme et agit via les récepteurs de l'IGF-1 pour exercer un effet anabolique sur la construction musculaire, ce qui explique l'importance de l'IGF-1 dans le culturisme [1]. De faibles niveaux de peptide IGF-1 sont liés à une mauvaise croissance et à un certain nombre de troubles métaboliques [2]. De nombreux tissus à l'intérieur du corps produisent de l'IGF-1 et son site de synthèse affecte sa fonction. La majorité de l'IGF-1 est fabriquée par le foie et est transportée vers d'autres tissus dans la circulation sanguine, agissant comme une hormone endocrinienne [3]. Il est important de noter que l'IGF-1 est une hormone de croissance centrale qui contrôle l'effet anabolisant de l'hormone de croissance. Elle a également un effet de stimulation de la croissance indépendant de l'hormone de croissance, qui est optimisé lorsqu'elle est combinée avec l'hormone de croissance humaine (HGH) [4]. En comparaison avec l'IGF-1, l'IGF-1 LR3 contient 13 acides aminés supplémentaires et l'acide aminé arginine est substitué en position 3 [5]. Ces acides aminés supplémentaires augmentent la puissance de l'IGF-1 LR3 à trois fois celle de l'IGF-1 puisqu'il a une affinité d'environ 1% pour les protéines de liaison à l'IGF, qui agissent pour bloquer les effets de stimulation de la croissance de l'IGF-1 [5, 6]. Le peptide IGF-1 LR3 modifié a également amélioré la stabilité métabolique et reste actif dans l'organisme plus longtemps que l'IGF-1 [7]. La liaison réduite aux protéines et la demi-vie plus longue signifient que le peptide est libre de favoriser la croissance et la réparation des muscles et des os et la survie des muscles lisses [8, 9]. Il a été démontré que l'IGF-I LR3 stimule la croissance musculaire et augmente la masse musculaire jusqu'à 50% [10]. De plus, Les IGF modulent également la façon dont le corps utilise le glucose par le biais de la signalisation de l'insuline et peuvent stimuler l'utilisation des acides gras libres et la perte de graisse [11].
L'IGF-1 LR3 a une demi-vie prolongée de 20 à 30 heures, soit environ le double de celle de l'IGF-1 non modifié [7]. Cette longue demi-vie signifie que l'IGF-1 LR3 ne doit être administré qu'une fois par jour, soit par voie sous-cutanée, soit par voie intramusculaire, et qu'il augmentera la croissance des muscles maigres et favorisera la réduction des graisses et la perte de poids dans tout le corps. Il peut être dosé jusqu'à 100 mcg par jour. Un cycle standard d'IGF-1 LR3 devrait durer quatre semaines et devrait être associé à un stéroïde androgène anabolisant pour des résultats optimaux.
Les effets secondaires de l'IGF-1 LR3 peuvent inclure des maux de tête et des nausées, car le peptide peut induire un état hypoglycémique. Il a également été démontré que des niveaux élevés de cette hormone favorisent l'élargissement des organes, il ne faut donc jamais dépasser la dose recommandée de 100 mcg par jour.
Références
- Shavlakadze, T., et al, Réconcilier les données de souris transgéniques qui surexpriment l'IGF-I spécifiquement dans les muscles squelettiques. Growth Horm IGF Res, 2005. 15(1) : p. 4-18.
- Cohen, J., et al, Prise en charge de l'enfant atteint d'un déficit grave en facteur de croissance de type insuline primaire-1 (IGFD) : Diagnostic et gestion de l'IGFD. Les médicaments dans la R&D, 2014. 14(1) : p. 25-29.
- Mauras, N., Hormone de croissance, IGF-I et croissance. Nouvelles vues des anciens concepts. Série sur l'endocrinologie moderne et le diabète, volume 4. Trends in Endocrinology & Metabolism, 1997. 8(6) : p. 256-257.
- Laron, Z., Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) : une hormone de croissance. Pathologie moléculaire, 2001. 54(5) : p. 311-316.
- Tomas, F.M., et al, La puissance supérieure des analogues de l'IGF-I infusés qui se lient mal aux protéines de liaison de l'IGF est maintenue lorsqu'ils sont administrés par injection. J Endocrinol, 1996. 150(1) : p. 77-84.
- Mohan, S. et D.J. Baylink, Les protéines de liaison à l'IGF sont multifonctionnelles et agissent par des mécanismes dépendants et indépendants de l'IGF. J Endocrinol, 2002. 175(1) : p. 19-31.
- von der Thüsen, J.H., et al, L'IGF-1 a des effets stabilisateurs dans l'athérosclérose en modifiant le phénotype des cellules musculaires lisses vasculaires. The American Journal of Pathology, 2011. 178(2) : p. 924-934.
- Sunters, A., et al, La mécano-transduction dans les cellules ostéoblastiques implique le contrôle par le récepteur d'oestrogène régulé par la contrainte de la sensibilité du récepteur du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF) I à l'IGF ambiant, conduisant à une activation de la signalisation de la bêta-caténine indépendante du récepteur Wnt/LRP5 dépendant de la phosphatidylinositol 3-kinase/AKT. J Biol Chem, 2010. 285(12) : p. 8743-58.
- Patel, V.A., et al, L'anomalie du mécanisme de survie du facteur de croissance 1 analogue à l'insuline dans les cellules musculaires lisses vasculaires dérivées de la plaque athérosclérotique est due à une réduction de la liaison de surface et de la signalisation. Circ Res, 2001. 88(9) : p. 895-902.
- Tomas, F.M., et al, Le facteur de croissance I analogue à l'insuline et des variantes plus puissantes rétablissent la croissance des rats diabétiques sans induire tous les effets caractéristiques de l'insuline. Biochemical Journal, 1993. 291(Pt 3) : p. 781-786.
- Clemmons, D.R., Actions métaboliques de l'IGF-I dans la physiologie normale et le diabète. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 2012. 41(2) : p. 425-443.
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