IGF 1 - LR3

Opis

IGF-1 LR3, znany również jako LR3-IGF-1, jest wydłużoną i zmodyfikowaną wersją naturalnie występującego IGF-1. Naturalnie występująca 70-aminokwasowa forma aktywowanego IGF-1 jest niezbędna dla prawidłowego wzrostu i rozwoju człowieka i działa poprzez receptory IGF-1 w celu wywarcia efektu anabolicznego na budowę mięśni, dlatego też IGF-1 jest ważny w kulturystyce [1]. Niski poziom peptydów IGF-1 jest związany ze słabym wzrostem i szeregiem zaburzeń metabolicznych [2]. Wiele tkanek wewnątrz organizmu wytwarza IGF-1, a miejsce jego syntezy wpływa na jego funkcję. Większość IGF-1 wytwarzana jest przez wątrobę i jest transportowana do innych tkanek krwiobiegu, działając jako hormon endokrynologiczny [3]. Co ważne, IGF-1 jest centralnym hormonem wzrostu, który kontroluje działanie anabolicznego hormonu wzrostu sprzyjające wzrostowi. Ma on również niezależny od hormonu wzrostu efekt stymulujący wzrost, który jest zoptymalizowany w połączeniu z ludzkim hormonem wzrostu (HGH) [4]. W porównaniu z IGF-1, IGF-1 LR3 zawiera 13 dodatkowych aminokwasów i ma podstawiony aminokwas arginina w pozycji 3 [5]. Te dodatkowe aminokwasy zwiększają siłę IGF-1 LR3 do trzykrotnie większej niż IGF-1, ponieważ ma około 1% powinowactwo do białek wiążących IGF, które działają na blokowanie efektu stymulującego wzrost IGF-1 [5, 6]. Zmodyfikowany peptyd IGF-1 LR3 poprawił również stabilność metaboliczną i pozostaje aktywny w organizmie dłużej niż IGF-1 [7]. Zmniejszone wiązanie białek i dłuższy okres półtrwania oznacza, że peptyd jest wolny od czynników sprzyjających wzrostowi i naprawie mięśni i kości oraz przeżywaniu mięśni gładkich [8, 9]. Wykazano, że IGF-I LR3 stymuluje wzrost mięśni i zwiększa ich masę nawet o 50% [10]. Dodatkowo, IGF moduluje również sposób wykorzystania glukozy przez organizm za pomocą sygnalizacji insulinowej i może stymulować wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych i utratę tłuszczu [11].

IGF-1 LR3 ma wydłużony okres półtrwania od 20 do 30 godzin, czyli około dwukrotnie dłuższy niż niezmodyfikowany IGF-1 [7]. Długi okres półtrwania oznacza, że IGF-1 LR3 musi być dawkowany tylko raz dziennie, podskórnie lub domięśniowo, co zwiększy wzrost chudych mięśni i przyczyni się do redukcji tkanki tłuszczowej i utraty wagi w całym organizmie. Każdego dnia można dozować do 100 mcg. Standardowy cykl IGF-1 LR3 powinien trwać cztery tygodnie i powinien być układany w stosy z anabolicznym androgennym steroidem dla uzyskania optymalnych wyników.

Skutki uboczne IGF-1 LR3 mogą obejmować bóle głowy i nudności, ponieważ peptyd może wywołać stan hipoglikemiczny. Wykazano również, że wysoki poziom tego hormonu sprzyja powiększeniu narządów, dlatego nigdy nie należy przekraczać zalecanej dawki 100 mcg na dobę.

Referencje

1. Shavlakadze, T., et al.., Porównując dane pochodzące od myszy transgenicznych, które nadmiernie wyrażają IGF-I, szczególnie w mięśniu szkieletowym. Horm wzrostu IGF Res, 2005. 15(1): p. 4-18.
2. Cohen, J., et al.., Postępowanie z dzieckiem z poważnym pierwotnym insulinopodobnym niedoborem wzrostu (IGFD) (ang. Primary Insulin-Like Growth Factor-1 Deficiency): Diagnoza i zarządzanie IGFD. Narkotyki w R&D, 2014. 14(1): p. 25-29.
3. Mauras, N.., Hormon wzrostu, IGF-I i wzrost. Nowe spojrzenie na stare koncepcje. Nowoczesne serie z zakresu endokrynologii i cukrzycy, tom 4. Trendy w endokrynologii i metabolizmie, 1997. 8(6): p. 256-257.
4. Laron, Z.., Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1): hormon wzrostu. Patologia molekularna, 2001. 54(5): p. 311-316.
5. Tomas, F.M., i inni, Nadrzędna moc wtłaczanych analogów IGF-I, które słabo wiążą się z białkami wiążącymi IGF, jest utrzymywana przy podawaniu przez iniekcję. J Endokrynol, 1996. 150(1): p. 77-84.
6. Mohan, S. i D.J. Baylink, Białka wiążące IGF są wielofunkcyjne i działają za pomocą mechanizmów zależnych od IGF i niezależnych. J Endokrynol, 2002. 175(1): p. 19-31.
7. von der Thüsen, J.H., et al.., IGF-1 działa stabilizująco na płytki krwi w miażdżycy poprzez zmianę fenotypu gładkich komórek mięśniowych naczyń krwionośnych. The American Journal of Pathology, 2011. 178(2): p. 924-934.
8. Sunters, A., et al.., Mechano-transdukcja w komórkach osteoblastycznych polega na regulowanej przez szczep receptora estrogenowego alfa kontroli insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) I wrażliwości receptora na otaczający IGF, co prowadzi do 3-kinazy fosfatydyloinozytolu/AKT-zależnej od receptora Wnt/LRP5 aktywacji sygnalizacji beta-kateniny. J Biol Chem, 2010. 285(12): p. 8743-58.
9. Patel, V.A., i inni, Wada insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 w mechanizmie przetrwania miażdżycowych blaszek miażdżycowych - komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych jest spowodowana zmniejszeniem powierzchniowego wiązania i sygnalizacji. Circ Res, 2001. 88(9): p. 895-902.
10. Tomas, F.M., i inni, Insulinopodobny czynnik wzrostu I i silniejsze warianty przywracają wzrost szczurów cukrzycowych bez wywoływania wszystkich charakterystycznych efektów insulinowych. Dziennik biochemiczny, 1993. 291(Pt 3): s. 781-786.
11. Clemmons, D.R., Metaboliczne działania IGF-I w fizjologii normalnej i cukrzycy. Kliniki Endokrynologii i Metabolizmu Ameryki Północnej, 2012. 41(2): p. 425-443.

Dodatkowe informacje