IGF 1 - DES

1-DESIGF-1 DES (reportado como des(1-3)IGF-I em estudos científicos) é uma versão truncada do IGF-1 que ocorre naturalmente. A forma de 70 aminoácidos do IGF-1 ativado é essencial para o crescimento e desenvolvimento humano normal e atua através dos receptores do IGF-1 para exercer um efeito anabólico na construção muscular, razão pela qual o IGF-1 é importante na musculação [1]. Níveis baixos de IGF-1 estão ligados ao fraco crescimento e a uma série de distúrbios metabólicos [2]. Múltiplos tecidos dentro do corpo produzem IGF-1 e seu local de síntese afeta sua função. A maioria do IGF-1 é feita pelo fígado e é transportada para outros tecidos da corrente sanguínea, onde age como um hormônio endócrino [3]. Importante, o IGF-1 é um hormônio central de crescimento que controla o crescimento anabólico promovendo o efeito do hormônio do crescimento. Ele também tem um efeito estimulante do crescimento independente do hormônio de crescimento, que é otimizado quando combinado com o hormônio de crescimento [4]. IGF-1 DES foi especialmente formulado para carecer de três aminoácidos do final do IGF-1 natural, o que aumenta sua potência para cerca de dez vezes maior quando comparado ao IGF-1 regular [5]. Este aumento na potência é devido ao fato de que o IGF-1 DES não se liga a proteínas ligantes ao IGF-1 como o IGF-1 [6]. Normalmente, as proteínas ligantes do IGF-1 bloqueiam imediatamente as atividades promotoras de crescimento do IGF-1, mas são incapazes de se ligar e bloquear o DES do IGF-1. Isto significa que o peptídeo é livre para promover o crescimento e reparação muscular e óssea e a sobrevivência muscular suave [7,8]. IGF-I DES tem demonstrado estimular o crescimento corporal em uma série de tecidos em múltiplos estudos com animais [9]. Estudos em animais também demonstraram que a gordura da carcaça foi reduzida juntamente com os ganhos musculares [9]. Em animais diabéticos, o peptídeo modificado demonstrou efeitos em todo o trato alimentar e levou a melhorias na absorção de nutrientes [10]. Embora não tenham sido realizados ensaios clínicos em humanos usando IGF-1 DES, estudos revelaram que o peptídeo é encontrado naturalmente no cérebro humano e estudos com células cerebrais mostraram que ele pode proteger contra danos cerebrais e que promove o crescimento cerebral [11, 12].

O IGF-1 DES tem uma meia-vida curta e é degradado em 5 minutos após a administração em humanos [13]. A meia-vida curta significa que o IGF-1 DES 1 mg deve ser administrado por via intramuscular. Até 100 mcg podem ser dosados por dia e isto deve ser dividido entre dois ou quatro músculos antes do treino físico. Um ciclo IGF-1 padrão deve durar quatro semanas e deve ser empilhado com um esteroide anabólico androgênico para obter resultados ótimos.

Os efeitos secundários do IGF-1 DES podem incluir dores de cabeça e náuseas, uma vez que o peptídeo pode induzir um estado hipoglicémico. Também foi demonstrado que níveis elevados desta hormona promovem o aumento dos órgãos, portanto nunca exceda a dose recomendada de 100 mcg por dia.

Referências

1.  Shavlakadze, T., et al.., Reconciliação de dados de ratos transgénicos que exageram a IGF-I especificamente no músculo esquelético. Hormenta de Crescimento IGF Res, 2005. 15(1): p. 4-18.
2. Cohen, J., et al.., Gestão da Criança com Deficiência Grave de Fator de Crescimento do Fator 1 de Insulina Primária (IGFD): Diagnóstico e gestão do IGFD. Drogas em P&D, 2014. 14(1): p. 25-29.
3. Mauras, N.., Hormônio do crescimento, IGF-I e crescimento. Novas visões de conceitos antigos. Série moderna de endocrinologia e diabetes, volume 4. Trends in Endocrinology & Metabolism, 1997. 8(6): p. 256-257.
4. Laron, Z.., Fator de crescimento 1 (IGF-1) semelhante à insulina: uma hormona de crescimento. Patologia Molecular, 2001. 54(5): p. 311-316.
5. Gillespie, C., et al.., Potência melhorada do fator de crescimento I (des(1-3)IGF-I) truncado do tipo insulina relativamente ao IGF-I em camundongos iluminados/luminoso. J Endocrinol, 1990. 127(3): p. 401-5.
6. Ross, M., et al.., As proteínas de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) inibem as atividades biológicas do IGF-1 e IGF-2, mas não des-(1-3)-IGF-1. Revista Bioquímica, 1989. 258(1): p. 267-272.
7. Sunters, A., et al.., A mecano-transdução nas células osteoblásticas envolve o controle mediado por estrogênio do receptor de estrogênio com controle do fator de crescimento tipo insulina (IGF) I da sensibilidade do receptor ao IGF ambiente, levando à ativação do receptor de beta-catenina 3-cinase/AKT dependente de fosfatidilinositol, independente do receptor Wnt/LRP5. J Biol Chem, 2010. 285(12): p. 8743-5
8. 8.Patel, V.A., et al.., Defeito no mecanismo de sobrevida do fator de crescimento do tipo insulina-1 nas células musculares lisas vasculares derivadas de placas ateroscleróticas é mediado pela redução da ligação e sinalização da superfície. Circ Res, 2001. 88(9): p. 895-902.
9. Ballard, F.J., et al.., Des(1-3)IGF-I: uma forma truncada de fator de crescimento semelhante à insulina-I. Int J Biochem Cell Biol, 1996. 28(10): p. 1085-7.
10. Tomas, F.M., et al.., O fator de crescimento I (IGF-I) e especialmente as variantes IGF-I são anabolizantes em ratos tratados com dexametasona. Revista Bioquímica, 1992. 282(Pt 1): p. 91-97.
11. Sara, V.R., et al.., Caracterização das somatomedinas do cérebro fetal humano: identificação de uma forma variante do fator de crescimento I do tipo insulina. Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América, 1986. 83(13): p. 4904-4907.
12. Werther, G.A., et al.., O papel do sistema de factores de crescimento semelhantes à insulina no cérebro em desenvolvimento.Horm Res, 1998. 49 Suppl 1: p. 37-40.
13. Pan, W. e A.J. Kastin, Interacções do IGF-1 com a barreira hemato-encefálica in vivo e in situ.Neuroendocrinologia, 2000. 72(3): p. 171-8.